余海若
人禽流行性感冒（简称人禽流感）是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。
人禽流感始现于1996年，当时英格兰一名养鸭妇女感染了H5N1型毒株，继这名妇女感染之后，一些人陆续被感染，此次禽流感导致6人死亡，其中一名3岁儿童死于多器官功能障碍综合征，研究人员在一些医护人员的血清中发现了病毒抗体，首次怀疑禽流感在人间传播；同年8月，这种病毒经美国疾病预防和控制中心以及世界卫生组织荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定，为禽甲型流感病毒H5N1感染人类。今年2月，荷兰爆发H7N7型毒株引发的禽流感，有86人因感染该病毒发生结膜炎，一名兽医感染后发病身亡。今年底至 4月越南、泰国出现人禽流感病例，导致24人死亡，此次又是H5N1型毒株惹的祸，同样存在着人人相传的迹象。
据不完全统计，1996年至今，全球至少出现了8次人感染禽流感事件。据 10月24日世界卫生组织公布的最新人类感染H5N1禽流感病例，自今年底以来，共有121个病例，造成62人死亡，但仍然没有确定人禽流感可在人间传播。来自世界卫生组织的信息显示，所有人禽流感病例均集中在东南亚的印尼、越南、泰国及柬埔寨4国。其中以越南的91个病例、41人死亡最为严重，其次是泰国的19个病例、13人死亡。禽甲型流感病毒极易发生基因变异，可不断产生新的亚型造成禽流感的爆发流行。若这种病毒由禽类传染给人类，则引发人禽流感。
随着世界经济的发展，贸易往来频繁，流动人口增加，人禽流感将在相当长时期内成为全球关注的话题。人禽流感疫情受到国际社会广泛关注，主要原因是它是由高致病性的H5N1型毒株引起，能跨越种属屏障，引起高病死亡率的重症疾病。虽然目前还没有证据显示禽流感可以人间传播，但是人一旦同时感染人与禽两种流感病毒，病毒就有机会发生基因互换重配，产生一种既具有禽流感的高致病性，又具有人传人的特征的全新流感病毒亚型，这种病毒可能导致全球性的流感大流行。
人禽流感属于中医学时行感冒、时行病和瘟疫的范畴，为外感禽流感时行病毒引发的肺毒疫。
西医病因病理
（一） 病原体
禽流感病毒属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则多发于海豹和猪。甲型流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120纳米，有囊膜，基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性的不同，目前可分为15个H亚型（H1～H15）和9个N亚型（N1～N9）。可感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1型、H9N2型和H7N7型，其中感染H5N1型毒株的患者病情最重，病死率最高。
研究表明，原本为低致病性禽流感病毒株（H5N2、H7N7、H9N2）可通过6～9个月的禽间流行，迅速变异而成为高致病性毒株（H5N1）。
一般来说，由于禽流感病毒与人流感病毒存在受体特异性差异，因此禽流感病毒是不容易感染给人的。个别造成人感染发病的禽流感病毒可能发生了变异。变异的可能性，一是两种以上的病毒进入同一细胞进行重组，如猪既可感染人流感病毒，又可感染禽流感病毒，每种病毒都具有8个基因片段，从理论上讲，可以形成256个新的重组病毒；二是病毒基因位点由于某种因素的影响发生突变。1983年4月，美国宾夕法尼亚州曾爆发由H5N2型毒株引起的鸡和火鸡低致病性禽流感，由于没有得到及时有效控制，到同年10月份，同样的H5N2型毒株突然由低致病性变成高致病性，造成禽类大量死亡。
禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均较敏感。常用消毒剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、十二烷基硫酸钠、卤素化合物（如漂白粉和碘剂）等都能迅速破坏其传染性。
禽流感病毒对热也比较敏感，将其加热至65摄氏度，持续30分钟或煮沸（100摄氏度）2分钟以上均可灭活。病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在PH﹤4.1的条件下也具存活能力。病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况下可在低温环境中保持活力1年以上。
禽流感病毒在阳光直射下40～48小时即可灭活，若用紫外线直接照射，则可迅速破坏其传染性。
（二）流行病学
禽流感的传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的家禽，另外野禽或猪也可成为传染源。火鸡、鸡、鸽子、珍珠鸡、鹌鹑、鹦鹉等陆禽都可感染病毒发病，但以火鸡和鸡最为易感，发病率和死亡率都很高；鸭和鹅等水禽也易感染，并可带毒或隐性感染，有时也会大量死亡。不同品种家禽感染禽流感的几率不同，但目前尚未发现高致病性禽流感的发生与禽的性别有关。
除野禽，如天鹅、燕鸥、野鸭、海岸鸟和海鸟等外，科学家还在燕八哥、石鸡、麻雀、乌鸦、寒鸦、鸽、岩鹧鸪、燕子、苍鹭、加拿大鹅及番鸭等鸟类身上发现了禽流感病毒。据国外媒体报道，已发现可携带禽流感病毒的鸟类达88种。
高致病性禽流感在禽群之间的传播主要依靠水平传播，如空气、粪便、饲料和饮水等；垂直传播的证据很少。但通过实验表明，感染禽流感的鸡所生的蛋中也含有流感病毒，因此不能完全排除垂直传播的可能性。所以，不能将感染禽流感的鸡群的种蛋用于孵化。
禽流感病毒可以随病禽的呼吸道、眼鼻分泌物及粪便排出，禽类通过消化道和呼吸道感染发病。被病禽粪便、分泌物污染的任何物体，如饲料、禽舍、笼具、饲养管理用具、饮水、空气、运输车辆、人、昆虫等都可能传播病毒。
禽流感主要经呼吸道传播，密切接触被感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等，以及直接接触病毒毒株均可被感染。在被感染水禽的粪便中含有高浓度的病毒，并通过污染的水源由粪便—口的途径传播流感病毒。
人类对禽流感的研究和防治工作已有100多年的历史。目前研究结果表明，禽流感病毒中缺乏人流感病毒的基因片段，除非禽流感病毒与人流感病毒发生基因重组，否则它很难侵犯人类，导致人与人间传播。目前还没有在人类中发现隐性带毒者，人禽流感的发生，只可能由接触病禽所致，人直接感染病毒的几率很小。
任何年龄的人均具有禽流感病毒易感性，但12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触的人员为高危人群。
禽流感是在世界范围内爆发的疾病，1994年、1997年、1999年和今年分别在澳大利亚、意大利、中国香港、荷兰等地爆发， 则主要在东南亚和欧洲爆发。除鸡群中的禽流感主要发生在冬、春季节外，没有其他明显的规律性。高致病性禽流感疫情的蔓延引起世界关注。我国气象专家对疫情地区气候特征的分析表明，禽流感“不喜”睛热天气。
气候条件作为自然环境中的一个重要因子，其变化或异常通常会对一些疾病的发生、加重或缓解起一定作用。专家认为，冬末春初，冷空气活动频繁，气温忽高忽低，不利于控制和预防禽流感的发生。也有专家认为，候鸟的迁徙也是传播途径之一。随着气温的回暖，候鸟向北迁徙，其传播病毒的范围将会扩大，也不利于控制禽流感的发生。
世界卫生组织认为，病禽粪便是传播的主要渠道。病禽粪便中的H5N1禽流感病毒株会散布在空气中，并被风带走而传播禽流感。据此推断，若风速大，风向又与传播方向一致，便会导致禽流感传播范围的扩大。从日照时数看，分析材料显示，日照较少的地区易发生禽流感，这与农业专家提出的禽流感病毒在阳光下只能存活24～28小时，一般多在冬春两季流行，在5～10月就基本平复的观点有相符之处。
全世界迄今为止共计发现并确认了7次人禽流感的传播和流行，详情见图表一。
（三）病理
高致病性禽流感病毒主要通过空气进行传播，借助病毒表面的血凝素（H），与呼吸道黏膜上皮细胞表面的相应受体结合，吸附于宿主的呼吸道上皮细胞。又借助病毒表面的神经氨酸酶（N）作用于核蛋白的受体，使病毒和上皮细胞的核蛋白结合，在核内组成RNA型可溶性抗原，并渗出至胞质周围，复制子代病毒，通过神经氨酸酶作用，以出芽方式排出上皮细胞。一个复制过程的周期为4～6小时，排出的病毒扩散至附近细胞，产生炎症反应，临床上出现发热，肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应。
病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5天后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织、引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。少数重症进行性肺炎除细支气管炎症变化外，还伴有肺泡壁充血水肿、纤维蛋白渗出，单核细胞浸润和透明膜形成，以及肺出血等，可引起诸多并发症。
高致病性禽流感病毒毒力较强，由其引发的传染性变态反应（IV型变态反应）是导致进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征等严重并发症的根本原因。
单纯型流感仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。
肺炎型流感肺脏呈暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。
严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张；肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭；加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸窘迫综合征等严重并发症。