3 讨论

　　HU的发病率较正常人群高，是正常人群的2～3倍，文献报道其检出约13.6%～19.4%［1，2］，本组资料显示HU的发病率17.18%（101/588）与国内文献报道相一致［2］，本资料中HU患者的肝硬化病因以乙肝后肝硬化居首位，这与我国是乙肝高发区有一定关系。

　　本组胃镜检查结果显示HU发生胃溃疡略高于十二指肠溃疡，多发性溃疡亦较多见，并常常伴有不同程度的胃炎，本资料中糜烂性胃炎达43.56% ，溃疡并发出血率27.72%(28/101)与文献报道相近［2，3］。资料还显示老年肝硬化患者HU的发生率增高51.4%(52/101)，这与老年人多有脏器生理功能减退，血管硬化，且往往合并有各种慢性疾病，加重了胃黏膜屏障防御能力的减弱，使溃疡更易发生，且易并发出血。

　　HU的发病与门脉高压及肝功能损害之间的关系目前尚未完全清楚，但与肝功能损害及门脉高压程度存在相关性。本组资料结果显示HU发生率在Child－Pugh分级中的A、C级，A、B级间；食管静脉曲张程度的轻度与中度，轻度与重度间差异均有显著性，（P＜0.05)，呈正相关，但肝功B、C级间其静脉曲张程度的中、重度之间差异无显著性。即表明肝功能损害越严重，门脉高压明显则HU的发病率明显增高。HU的发病机制除公认的溃疡发病因素外，可能与肝硬化及门脉高压时的多种因素有关［1，4，5］。研究表明，门脉高压时胃黏膜淤血，黏膜间质水肿，黏膜下动静脉开放分流，使黏膜有效循环血流减少，循环障碍，从而导致黏膜糜烂，甚至溃疡发生［6］。

　　同时肝硬化时肝功能严重受损，对血中胃泌素，5-羟色胺等物质的灭活能力减弱，从而其血中浓度增高，刺激壁细胞分泌胃酸，使攻击因素增强，进一步加重了胃黏膜损害。肝硬化时胃黏膜营养障碍、门体分流，淋巴液生成增多及低蛋白血症等因素使肠壁的通透性增加极易发生内毒素血症。内毒素可激活激肽系统，使黏膜缺血、缺氧产生糜烂、溃疡。

　　HU起病缓慢，病程长，临床症状不典型，并发出血率高，且往往被误诊为门脉高压性出血，因此对肝硬化门脉高压的病人应早期行胃镜检查确诊。并发出血时应争取行急诊胃镜查检以明确出血病因，从而得到即时、有效的治疗。

　　【参考文献】

　　1 梁扩寰，王天才，过晋源.肝硬化的肝外表现.临床医学，1985，5（3）：32-35.

　　2 伍仁毅，王文欢，张熙纯.肝源性溃疡的临床分析.中国内镜杂志，2001，7（1）：2-13.

　　3 李明，甘少光.肝源性溃疡并出血的临床分析.实用医学，2002，18（2）：131.

　　4 郑之田.胃肠病学.第二版.北京：人民卫生出版社，1993，925，968.

　　5 于中磷，施澍田.门脉高压性胃病.临床内科杂志，2001，18（2）：87.

　　6 王斌，徐少勇，邓长生.肝源性溃疡105例临床分析.实用医学杂志，2002，18（1）：51-52.

上一页  [1] [2]