2.3 其他检查  

　　全部病例血清钾低于3.5mmol/L，最低1例患者血清钾测不到，血清钠低于正常的有20例，血清氯化物低于正常10例，血清钙低于正常6例，8例病例查血清肌酸磷酸激酶3例高于正常，20例查肝功能，谷草转氨酶升高5例，谷丙转氨酶升高6例，血糖升高4例（其中2例后来证实为糖尿病），血球计数检查，白细胞总数，中性高于正常值30例，白细胞低于正常值8例，红细胞、血红蛋白低于正常10例，尿常规异常8例，7例查尿钾，其中5例高于正常。

　　3 治疗与转归
　　
　　10年前以静脉补钾升高血清钾为主要手段，同时口服补钾，近10年重点强调口服补钾，同时静脉补钾，原来静脉补钾浓度高于正常补钾浓度2～4倍，近10年静脉补钾浓度正常或略高，原来口服氯化钾片，现主张口服补10%氯化钾注射液，口服的总量比原来多，有时每小时补10～20ml，连续补数小时，甚至十多小时，2例呼吸麻痹患者，因同时合并张口吞咽无力，1例口服补钾最终抢救成功，另1例因未能实现口服补钾最终抢救无效死亡。

　　4 讨论
　　
　　低血钾麻痹好发于青年，而甲亢是其最常见的病因之一，如甲亢得到及时治疗，出现低血钾麻痹的情况应该可以控制。而其他一些疾病由于引起低血钾的机会不多，临床有时只注意治疗低血钾麻痹，而忽略了后发病，特别是肾脏疾病，多尿的患者，由于钾持续从小便大量丢失，虽短期补钾后血清钾恢复正常，但失钾的根源未得到及时治疗，很容易反复发作，应予重视。而劳累过度、感染、腹泻、受凉则是最常见的诱因，饮酒、剧烈运动、服药（可能与排钾有关的药）、饱餐亦应引起重视；而输液补糖不补钾则是一些医生不易注意的地方。由于该病在起病初仅感乏力，医生特别容易漏诊，而行静脉输液补糖，从而迅速加重病情，应提高警惕。
　　
　　就低血钾影响心脏方面而言，我们认为低血钾易诱发心律失常，当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高；(2)自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高；(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。

　　由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常［1］。对于心率变化的情况分析，心率快可能与兴奋性、自律性升高为主时出现，但必须注意排外原发病的原因，如甲亢、感染等。而心率慢则可能和传导性降低等原因为主时出现，亦不能排外其他继发疾病引起。该病诊断并不困难，只要想到查血钾和心电图检查，一般即可明确诊断，至于临床症状轻重是否和血钾浓度高低同步,则不一定，不过血钾浓度下降速度增加，症状加重则有明显关系。

　　【参考文献】

　　1 叶任高,陆再英.内科学.第六版.北京：人民卫生出版社，2004，849-851.

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