| 舒张性心力衰竭 |
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14. Giannuzzi P, Imparato A, Temporelli PL, et al. Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pulmonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1630-1637. 15. Jensen JL, Williams FE, Beilby BJ, et al. Feasibility of obtaining pulmonary venous flow velocity in cardiac patients using transthoracic pulsed wave Doppler technique. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 60-66. 16. Bonow RO. Radionuclide angiographic evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation. 1991; 84: 1208-1215. 17. Yellin EL, Hori M, Yoran C, et al. Left ventricular relaxation in the filling and nonfilling intact canine heart. Am J Physiol 1986: 250: H620-629. 18. Little WC, Downes TR. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog Cardiovasc Dis. 1990; 32: 272-290. 19. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. 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Am Heart J. 1999; 137: 910-918. 舒张性心力衰竭（下） 周京敏 蔡逎绳 //www.healthoo.com 今年1月30日 （四）瓣膜病 长期压力或容量负荷过重会导致心肌呈向心性或离心性肥厚，引起舒张功能不全。长期容量负荷过重，如二尖瓣返流和主动脉瓣返流会引起舒张末室壁张力增加，左心室呈离心性肥厚；长期严重的压力负荷过重，如主动脉瓣狭窄，会引起收缩末压力升高，产生向心性心肌肥厚。两种类型的心肌肥厚，均伴有舒张功能受损，而心室僵硬度增加仅在向心性肥厚时增加，在离心性肥厚时下降。研究发现约50%的主动脉瓣返流患者和约90%的主动脉瓣狭窄患者即使收缩功能正常，也会有左室舒张异常，表现为舒张时间延长、心肌僵硬度增加。因而，舒张功能异常的出现早于收缩功能异常，是充血性心衰的早期阶段。瓣膜性心脏病的最早症状，如劳力性呼吸困难和最大氧耗降低通常是由舒张功能异常引起的。同样也有研究发现，换瓣术后，即使左室心肌重量、左室射血分数恢复正常，舒张功能异常也会持续数年之久[22]。 （五）其他 各种病因引起的心肌肥厚，限制性心肌疾病，如淀粉样变、心内膜下弹力纤维增生、糖尿病心肌病变等都可致舒张性心衰。心房颤动，尤其是心室率增快时，心时充盈时间明显缩短也可表现为舒张性心衰。 六、诊断 舒张性心衰的诊断较为困难，因为仅仅依靠病史，体格检查，心电图和胸片很难做出舒张性心衰的诊断，而且很难和收缩性心衰相鉴别。 目前诊断舒张性心衰尚无统一的标准，临床较多采用的是1998年欧洲心脏学会心衰研究组提出的建议[19]。该建议认为，诊断舒张性心衰需要同时满足三个必须条件：1. 有充血性心衰的症状或体征；2. 左室收缩功能正常或轻度异常；3. 左室舒张、充盈、舒张期扩张、僵硬度不正常。 然而，该诊断标准也存在一些不足[1]：首先，"必须存在充血性心衰的症状或体征"，而类似心衰的症状，如气急和乏力等，并不特异，它们的存在也不一定表示存在充血性心衰。其次，"收缩功能正常或轻度异常"，欧洲心衰研究组将收缩功能正常定义为LVEF≥45%，而EF并不直接反应收缩性，它与心室的充盈量也有一定的关系。再次，"必须存在心室舒张功能的异常"，而心室的舒张、充盈和顺应性与患者的年龄、心率和心室的充盈量有关。因而临床测定心室的舒张功能常有很大的差异，如何进行评价也存在很大的困难。这些因素从一定程度上限制了该诊断标准在临床上的应用。 最近，Vasan 和Levy[23]对该诊断标准进行了改良，他们将舒张性心衰的诊断分为肯定、拟似和可能舒张性心衰三个类别。推荐标准如下：（１）肯定诊断：首先要有充血性心力衰竭的临床表现，实验室检查（胸片，BNP＞100pg/mL）支持心衰，利尿剂反应好；其次，有左室收缩功能正常的客观指标，心衰发生72小时内测LVEF≥50％；第三，心导管检查有客观的左室舒张功能异常的指标。（2）拟似诊断：如无肯定诊断中的第三条，可作出该诊断。（3）可能诊断：如果有心衰表现，而LVEF≥50%不是在心衰发生72小时内测定的，则可做出该诊断。 但是即使将这一改良标准应用于临床实践也不容易，一方面是由于它们比较复杂，另一方面是由于它们也是经验性的。于是又有学者进行了研究，如Gandi等[24]对"心衰发生72小时内测LVEF≥50％"这一必须条件进行了研究，发现大多数患者的LVEF在心衰发生72小时后测定也没有显著改变。Zile等[25]对"获得舒张功能异常的客观指标"的必要性进行了研究，认为左室舒张功能的测定可用于确定心衰的诊断，而不能用于建立舒张性心衰的诊断。因此他们认为，如果满足以下两个条件：1.充血性心衰的症状和体征（Framingham标准），2.LVEF＞50%，可以不用测定舒张功能指标而做出舒张性心衰的诊断。 可见，舒张性心衰的诊断标准尚有待于进一步的完善。今年美国心脏病学会[26]认为，"DHF的精确诊断很难"，可谓对这一问题的总结。 七、治疗 目前，对舒张性心衰的治疗尚没有随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床研究资料。因而，对无症状性舒张性心衰是否应该给予处理，或处理是否有益目前尚无定论。对有症状的舒张性心衰的处理，仅仅建立在对舒张性心衰的病理生理理解、临床经验和小规模临床观察的资料上。其科学性尚有待于进一步的研究论证。 对舒张性心衰的治疗，可概括为三个方面：1. 对症治疗：主要是降低运动和静息时的肺静脉压力。可通过减少左室容积，保持心房同步收缩功能，减慢心室率以增加心室舒张时间来实现。左室舒张末期容积减小可使左室舒张末期压力减低，表现在左室舒张末期容积-压力曲线上，就是从曲线顶部的陡峭部分移至曲线左侧底部的平滑部分。2.基础疾病治疗：治疗冠心病，高血压性心脏病和主动脉狭窄，如降低血压，减轻心肌肥厚，主动脉瓣换瓣术治疗，增加冠状动脉供血、减少心肌氧耗以改善心肌缺血，以及心率市场、糖尿病的治疗等。3. 针对病理生理机制进行治疗。从具体措施上，可分为非药物治疗和药物治疗两部分。 （一）非药物治疗 限盐和限水，可使血容量减少，左室舒张末压下降。进行适当有氧运动，可以增加运动耐力，并使患者的基础心率减慢以改善心肌的舒张，增加骨骼肌的张力，改善患者乏力症状。 （二）药物治疗 １．利尿剂：可用噻嗪类和螺内酯类和袢利尿剂。利尿剂可通过减少循环血量、降低右房血容量而使左室的压力-容量曲线下移、左室腔僵硬度改善，从而有效减少肺静脉淤血。此外，循环血量和右房血容量的减小可减少心包对心肌舒张的限制，间接改善心室的舒张功能。但应注意到，在舒张性心衰患者左室舒张末压的较小改变常引起左室搏出量的很大变化[27]，因此，临床应用利尿剂时，应从小剂量开始，根据病情需要逐渐增加剂量，并注意避免出现低血压和乏力加重的症状。这可能和利尿及应用于收缩性心衰的治疗不同，因为在后者利尿剂可以从较大的剂量开始应用。 ２．硝酸盐类药物：可扩张静脉，减少中心血容量，减少左室舒张末压。也应从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量。 ３．β-受体阻滞剂：近20年来，有关β-受体阻滞剂对舒张功能的影响已进行了深入的研究。现在认为，它对舒张功能的作用主要来自它对心率的减慢，和舒张期延长，而不是它对等容舒张的改善。它降低高血压、减轻心肌肥厚的作用也对舒张功能改善有重要作用。这些药物可用于舒张性心衰的治疗，特别是在高血压，冠心病和房性或室性心律失常时。但是应注意，这和β-受体阻滞剂用于治疗收缩性心衰有明显的不同[2]。在后者，β-受体阻滞剂的机制是长期应用后β-受体能上调，心肌重塑改善；剂量应从小开始，剂量调整常需要2～4周。而在舒张性心衰，通常无此必要。应用β-受体阻滞剂预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次／分。 近来结束的SWEDIC试验（SWedish Evaluation of Diastolic Dysfunction Treatment with Carvedilol）提示应用卡维地洛可明显增加患者的E／A比值。 ４．钙通道拮抗剂：已证明可减少细胞浆内Ca++的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减少后负荷，减轻心肌肥厚。这些作用针对舒张功能异常的病理生理机制。尽管有一定程度的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫卓可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。临床可应用钙通道拮抗剂治疗舒张性心衰[2, 28]，这也和收缩性心衰的治疗不同，因为在后者，钙通道拮抗剂没有地位。 应用钙通道拮抗剂预防过快的心率，通常将基础心率维持在60～70次／分。 ５．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗剂：包括ACE阻滞剂、血管紧张素II受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。基础研究和临床研究证实，心肌肥厚、充血性心力衰竭伴随有神经内分泌系统、特别是RAS的激活，它们不但引起水钠潴留，而且还有细胞和细胞外的直接作用，如影响纤维蛋白原的活性，导致间质纤维化、细胞内Ca++释放异常，和心肌僵硬度增加等。RAS拮抗剂，不但可降低血压，而且对心肌局部的RAS也有直接的作用，因而可使左室肥厚减轻，心肌弹性改善。有研究表明，在血压降低同等程度下，ACE阻滞剂和血管紧张素II受体拮抗剂减轻心肌肥厚的程度优于其它抗高血压药物。因而应用RAS拮抗剂可以治疗舒张性心衰。醛固酮拮抗剂，如安体舒通等，已证明可减轻左室后负荷、减轻心肌重量，并有抗纤维化作用。RALES研究表明[29]，在ACE阻滞剂应用的基础上加用安体舒通，可在ACE阻滞剂效益的基础上再减少死亡率27%，充分阐明了它在充血性心力衰竭治疗中的地位，但醛固酮拮抗剂治疗舒张性心衰的作用目前尚不明确。 ６．洋地黄制剂：除在心房颤动的患者外，洋地黄制剂一般不用于舒张性心衰的治疗。当发生心房颤动时，舒张性心衰患者常很难耐受症状，故应在短时间内将其转复为窦性节律，必要时使用直流电复律。推荐应用β-阻滞剂，特别是索他洛尔预防心房颤动的发生。 ７．其他正性肌力药物：由于舒张性心衰患者左室射血分数通常正常或仅轻度受损，因而正性肌力药物应用的价值有限，临床也少用甚至不用正性肌力药物来治疗。但有学者对此却不认同，他们认为，尽管长期应用正性肌力药物无价值，短期应用还是可以产生一定益处的[30]：如增强线粒体的功能、促进心室快速舒张和舒张完全、增加内脏血流、增加静脉的容量、并利于利尿等。但应注意这些药物对能量代谢的不良作用，以及诱发心肌缺血，增加心率和诱发心律失常的潜在作用。 ８．抗心律失常药物：心律失常，特别是快速性心律失常对舒张性心衰患者的血流动力学常产生很大影响，故预防心律失常的发生对舒张性心衰患者有重要意义：1. 快速心律失常增加心肌氧耗、减少冠状动脉供血时间，从而可诱发心肌缺血，加重舒张性心衰，在左室心肌肥厚的患者尤为重要；2. 舒张期缩短使舒张不完全，导致舒张期心室内容量相对增加；3. 舒张性心衰患者，左室舒张速度和心率呈一相对平坦甚至负性关系，当心率增加时，舒张速度不增加甚至减慢，从而引起舒张末期压力增加。临床常用的抗心律失常药物以Ⅱ类、Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药物最为常用，可根据不同患者的特点选用。 八、预后 对舒张性心力衰竭的病死率和致残率，文献报告差异较大。有研究发现，其5年的死亡率约50%，和收缩性心力衰竭类似[4]。在一社区研究的报告中[31]，其1年，2年和3年的死亡率分别为29%，39%和60%。但也有研究对初发性心力衰竭患者进行门诊随访研究，发现左室收缩功能保存（即舒张性心衰）的患者2年死亡率仅为8%，显著低于收缩性心力衰竭的死亡率（19%），患者的住院率也低于收缩性心力衰竭[32]。对这些研究间如此巨大的差异目前尚没有明确的解释。由于这些研究中患者在种族、性别、年龄方面没有差异，在高血压、糖尿病和冠心病病史上也类似，因此，也许可以用不同研究中患者的病情轻重不同来解释。 此外，舒张性心衰的预后和基础疾病有关。冠心病患者，特别是老龄冠心病患者，预后差。如Aronow等[33]对166例平均年龄82岁的冠心病患者研究，发现他们1年、2年、3年和4年的死亡率分别为22%、38%、46%和56%。而在没有冠心病的患者，舒张性心力衰竭的预后要好得多。如Zile[34]对左室肥厚的患者研究，发现其年死亡率仅为2%；Brogen[35]对53例经心导管证实无冠心病和瓣膜病的患者研究，平均随访68月，仅有1例心源性死亡，这些患者中有高血压病史者83%，有糖尿病史者30%，15%患者有左室肥厚。显然，在没有明显心肌缺血和显著左室肥厚的患者，舒张性心衰的预后还不是很差。 这些资料表明，舒张性心衰的预后有很大的差异，临床应根据具体患者的病情讨论他们的预后，并采取相应的措施。 参考文献 1. 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